Förstå MRSA:s antibiotikaresistensmekanismer

Meticillinresistent Staphylococcus aureus (MRSA) är en stam av Staphylococcus aureus som har utvecklat resistens mot flera vanliga antibiotika. Dess resistens riktar sig främst mot betalaktamantibiotika, en klass som inkluderar penicillin, meticillin och oxacillin.

Nyckelmekanismer för MRSA-antibiotikaresistens

Genetisk förvärv: Den viktigaste mekanismen involverar förvärvet av mecA-genen.
Modifierad proteinproduktion: mecA-genen kodar för ett modifierat penicillinbindande protein, känt som PBP2a (eller PBP2').
Reducerad antibiotikaaffinitet: PBP2a har en mycket låg affinitet för betalaktamantibiotika. Detta innebär att dessa antibiotika inte kan binda effektivt för att hämma syntesen av bakteriell cellvägg.
Bypass-mekanism: Bakterierna kan fortsätta att bygga sina cellväggar med PBP2a, även i närvaro av antibiotika som är utformade för att inrikta sig på vanliga penicillinbindande proteiner.
Horisontell genöverföring: mecA-genen finns ofta på ett mobilt genetiskt element som kallas en stafylokockkassett-kromosom-mec (SCCmec). Detta gör att genen kan överföras horisontellt mellan bakterier.
Selektionstryck: Överanvändning och olämplig användning av antibiotika skapar ett starkt selektivt tryck, vilket gynnar överlevnaden och spridningen av resistenta stammar som MRSA.

Komponenter som bidrar till MRSA-resistens

Komponent	Beskrivning	Effekt på antibiotika
mecA-gen	En specifik gen som förvärvats av Staphylococcus aureus	Koder för PBP2a, det modifierade cellväggssyntesproteinet
Penicillinbindande protein 2a (PBP2a)	Ett förändrat enzym för syntes av bakteriell cellvägg	Har extremt låg affinitet för betalaktamantibiotika, vilket gör dem ineffektiva
SCCmec (stafylokockkassettkromosom mec)	Ett mobilt genetiskt element som bär mecA-genen	Underlättar effektiv överföring av resistensgenen mellan bakterieceller
Antibiotikavalstryck	Miljöfaktor på grund av utbredd antibiotikaexponering	driver utvecklingen och spridningen av MRSA-stammar genom att eliminera känsliga bakterier